南方醫科大學檢驗與生物技術學院導師：馬驪

發布時間：2021-11-20 編輯：考研派小莉推薦訪問：

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南方醫科大學檢驗與生物技術學院導師：馬驪正文

[導師姓名]
馬驪

[所屬院校]
南方醫科大學

[基本信息]
導師姓名：馬驪
性別：
人氣指數：1860
所屬院校：南方醫科大學
所屬院系：檢驗與生物技術學院
職稱：二級教授
導師類型：博導
招生專業：免疫學
研究領域：感染免疫、T細胞免疫識別與活化

[通訊方式]
電子郵件：[email protected]

[個人簡述]
1、開展miR-381-3p調控CD1c表達在結核感染免疫中的效應研究，發現結核患者CD1c表達下調的同時miR-381-3p水平上升，在MTB感染DC中證實CD1c表達抑制由上調的miR-381-3p介導，下調miR-381-3p可逆轉MTB感染對CD1c表達的抑制，促進DC對T細胞的活化。該研究為以CD1c為靶點的抗結核免疫新療法的開發提供了依據。
2、開展糖皮質激素調控巨噬細胞自噬在結核感染免疫中的效應研究，發現糖皮質激素抑制巨噬細胞炎性因子表達，通過下調自噬相關基因的表達，抑制巨噬細胞自噬和抑制MTB吞噬體成熟，促進MTB在巨噬細胞內的存活。該研究為以自噬途徑為靶點的抗結核免疫新療法的開發提供了依據。
3、開展β-arrestin2調控MTB感染后巨噬細胞中MAPK通路的效應與機制研究，發現信號通路支架蛋白β-arrestin2在感染后發生泛素化，改變與MAPK通路組分的結合親和力，從而調節MAPK通路活化水平，影響被感染巨噬細胞的炎癥反應。該研究為研發以β-arrestin2為靶點、精細調控信號通路時空特異性活化水平的新型抗結核藥物提供了理論依據。
4、開展NLRC3在MTB免疫逃逸中的作用與機制研究，發現在巨噬細胞中MTB可通過NLRs家族成員NLRC3抑制STING和NF-κB信號通路，負調TNF-α、IL-6、IFN-γ等細胞因子的表達以及細胞自噬的發生，逃避巨噬細胞的免疫殺傷。該研究有助于解析MTB免疫逃逸機制，有望為以NLRC3為靶點的抗結核免疫治療提供依據。
5、發現中性粒細胞在MTB感染后可通過TLR24激活NF-κB信號通路，產生IL-6和IL-23，誘導IL-17分泌，促進中性粒細胞ROS產生，增強其對MTB的殺傷能力；同時導致機體過度炎癥，促進類風濕性關節炎的發生。該研究有助于解析MTB促進類風濕關節炎發病的機理，為結核病和類風濕關節炎的聯合治療提供理論依據。

[科研工作]
[1] 曹雪濤主編. 醫學免疫學（國家醫學電子書包）. 北京: 人民軍醫出版社, 人民軍醫電子出版社. 2014.09（馬驪編寫第2章--免疫組織與器官, pp6-37）[2] 曹雪濤主編. 免疫學前沿進展（第2版）. 北京: 人民衛生出版社. 2011.12（馬驪編寫第16章--免疫受體編輯研究進展, pp327-39）[3] 曹雪濤, 主編. 免疫學前沿進展. 北京:人民衛生出版社, 2009.12（馬驪編寫第15章--免疫受體編輯研究進展, pp252-64）

[教育背景]

南方醫科大學

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