廣西醫科大學基礎醫學院導師：劉學政 正文

[導師姓名]
劉學政

[所屬院校]
廣西醫科大學

[基本信息]
導師姓名：劉學政
性別：男
人氣指數：824
所屬院校：廣西醫科大學
所屬院系：基礎醫學院
職稱：教授
導師類型：博導
招生專業：人體解剖與組織胚胎學

[通訊方式]


[個人簡述]
劉學政，遼寧葫蘆島人，漢族，1962年7月生，中共黨員。醫學博士，博士后，國家二級教授（人體解剖學），博士后導師、博士研究生導師。?國務院政府特殊津貼享受者，遼寧省教學名師、特聘教授、遼寧省青年學科帶頭人、遼寧省百千萬人才工程百人層次入選者、遼寧省省級優秀專家、國家第一批本科專業綜合改革試點項目負責人、遼寧省青年科技獎獲得者、遼寧省精品課程負責人、遼寧省優秀教學團隊帶頭人和遼寧省雙語教學示范課程建設項目負責人、遼寧省綜合改革試點專業(臨床醫學專業)負責人。兼任教育部高等學校教學指導委員會臨床醫學專業教學指導委員會委員，教育部臨床醫學專業認證工作委員會委員，教育部本科教學工作評估專家、中國解剖學會常務理事、中國解剖學會教育與繼續教育工作委員會的主任委員、中國解剖學會學術交流與網絡信息工作委員會委員，中國解剖學會神經解剖學專業委員會委員，教育工作委員會委員、遼寧醫學院學位評定委員會主席、遼寧醫學科技獎評審委員會委員、全國醫學考試專家指導委員會基礎醫學專業副主任委員、遼寧省細胞生物學會神經再生委員會主任委員、中華醫學會遼寧分會醫學教育分科學會第四屆委員會常務委員、全國醫藥高職高專教育教材建設指導委員會常務委員、中國醫學教育慕課聯盟理事、遼寧省高等學校精品課程評審專家、遼寧省經濟體制改革研究會理事會常務理事、遼寧省精品課程評審專家、遼寧省解剖學會理事、遼寧省高等教育學會常務理事、遼寧省普通高等學校本科專業設置評議專家、遼寧省普通高等學校專業與基地評估專家、中國醫藥數學會遼寧分會第二屆常務理事、遼寧省第五屆高等教育教學成果獎評審專家、中國臨床康復雜志第七屆常務編委、遼寧省普通本科高等學校專業設置審核（備案）評審專家、發現雜志社副理事長、遼寧省高校科研管理研究會理事、中華醫學會遼寧分會科研管理分科學會（學組）第四屆委員會副主任委員、中國醫藥信息專業委員會理事、中國醫藥數學會理事、全國醫藥高職高專教育教材建設指導委員會常務委員、《高校醫學教學研究（電子版）》副主編、《神經解剖學雜志》編委、《解剖科學進展》編委、《高等醫學教學研究（電子版）副主編》、全國高等學校臨床專業“器官-系統”整合課程《內分泌系統》主編、《中國臨床康復》雜志常務編委、人民軍醫出版社《全國高等醫學院校本科規劃教材》編委會主任委員、人民軍醫出版社“全國高職高專護理專業教材”編委會委員、全國高等學校醫學數字教材建設指導委員會委員、全國高等學校第八輪五年制本科臨床醫學專業規劃教材副主編、國家第一步醫學數字化教材“全國高等教育醫學數字化規劃教材（國家醫學電子書包）《系統解剖學》副主編”、遼寧醫學院教學督導組組長、錦州市醫學會全科醫學分會名譽主任委員。劉學政同志長期工作在教育、教學、科學研究和科技管理第一線，勤奮踏實，勇于探索，取得了令人矚目的成就。連續多次被評為“優秀教師”，2007年被評為遼寧省教學名師。所帶領的解剖學教學團隊被評為遼寧省優秀教學團隊，主講的英文班系統解剖學被評為遼寧省雙語教學示范課程建設項目，主講的斷面解剖學被評為遼寧省精品課程。

[科研工作]
先后主持多項教育研究和改革項目，并獲得了遼寧省高等教育教學成果一等獎，遼寧省高等教育學會高等教育研究優秀學術成果一等獎。十幾年來，主持國家自然基金項目等各類基金課題10多項，獲得國家級科技成果1項，省級科技成果11項；獲得科技進步獎11項，其中遼寧省科技進步一等獎1項，二等獎3項、三等獎3項；以本人為第一作者或通訊作者在學術雜志上發表論文百余篇；以主編、副主編或編委出版國家規劃等教材、專著十多部；參加國際和全國性學術會議多次。正在承擔科研課題13項，先后獲得研究經費300余萬元。1995年至今，一直從事糖尿病視網膜病變的基礎與臨床研究和視網膜光損傷機制和防治的研究工作，對提高糖尿病人生活質量和維護眼的健康起到了重要作用。糖網病是糖尿病最為常見和嚴重的微血管并發癥之一，已成為成人雙目致盲的首要因素。因缺乏特異有效的治療方法，糖網病一直成為困擾眼科醫生的疑難病癥。本人以保護糖網病微血管的滲漏為切入點，通過觀察體內、體外不同環境中Ang-1對視網膜內皮細胞通透性、凋亡的影響，較為系統的探討了Ang-1對糖網病視網膜微血管滲漏的保護作用，并將干細胞移植及基因治療的方法有機的結合起來。研究工作以Ang-1為目的基因，成功構建了人Ang-1的真核細胞表達載體pEGFP-C2/Ang-1，并進一步轉染到BMSCs中，以獲得Ang-1蛋白的表達，為進一步研究Ang-1治療糖網病的相關機制和基因治療做準備。通過系列實驗研究首次應用EC單層通透性模型，檢測Ang-1、高糖對EC通透性的影響。證明Ang-1能保護高糖環境中的EC免受損傷，對抗高糖所造成的EC單層通透性的增加，但隨著葡萄糖濃度的增高，Ang-1的這種保護作用有所減弱；在體內，Ang-1能減輕糖尿病大鼠視網膜毛細血管細胞的水腫、變性，抑制毛細血管基底膜增厚，對糖尿病大鼠視網膜毛細血管超微結構損害有明顯的保護作用。Ang-1能有效改善糖尿病大鼠視網膜毛細血管形態變化，降低VEGF的活性，抑制新生血管的形成，使凋亡抑制因子Survivin表達上調來拮抗糖網病視網膜毛細血管內皮細胞和周細胞凋亡。Ang-1能上調高糖環境中凋亡抑制因子Survivin的表達，這可能是Ang-1的作用機制所在；利用TRIZOL試劑成功的提取了人類的總RNA，并采用RT-PCR的方法成功的從人胎盤中克隆Ang-1基因，克隆出Ang-1基因的全部外顯子，從而得到全長的Ang-1蛋白，完成測序并證明無突變。共1497個堿基對。同時構建了pEGFP/Ang-1真核細胞表達載體；采用密度梯度離心法和帖壁篩選法獲得了較高純度的大鼠BMSCs，并用脂質體法轉染pEGFP/Ang-1真核表達載體在BMSCs細胞中表達，證明所表達的蛋白為人Ang-1蛋白。目的基因對細胞的轉染分瞬時轉染和穩定轉染兩種，穩定轉染是目的基因的基因序列整合到宿主的基因序列中，可長期表達并發揮作用，該途徑適合于臨床上系統性和遣傳性疾病的基因治療。而在瞬時轉染中，目的基因序列并不整合到宿主基因組中，常隨著細胞的分裂而消失，表達期限一般為數周時間，因而適合于目的基因表達期限要求較短的情況。近十年來，視網膜光損傷已成為臨床視力損傷的一項主要原因，為探索視網膜光損傷的理論機制，本人還就該問題進行了深入的研究。視網膜是接受光能、形成視覺的重要結購，但當光線的強度、光照時間超過視網膜所能承受的閾值時，視網膜就會受到損傷。通過實驗研究，發現光損傷所致視網膜變性是一種細胞凋亡的改變,其機制很是由于致傷因子通過某些細胞凋亡的基因的激活或抑制基因被抑制,從而導致細胞的變性死亡。基于對視網膜光損傷機理的認識，本人又利用抗氧化劑對光損傷大鼠實驗模型進行組織病理學研究,發現抗氧化劑對視網膜光損傷存在明確的保護作用，實驗研究對其保護機制進行了深入研究，確定其保護機制，這對將來指導臨床研究及藥物開發具有重要的指導作用。自1999年以來共培養碩士研究生70余名。2003年和2008年分別被遼寧中醫藥大學和廣西醫科大學聘為博士研究生導師，目前已培養的博士研究生11名。

[教育背景]
以上老師的信息來源于學校網站，如有錯誤，可聯系我們進行免費更新或刪除。建議導師將更新的簡歷尤其對研究生招生的要求發送給我們，以便考研學子了解導師的情況。（導師建議加QQ-1933508706，以便后續隨時更新網頁或發布調劑信息。考研派網站和APP流量巨大）聯系方式

廣西醫科大學

本文來源：http://www.btfokj.cn/guangxiyikedaxue/yanjiushengdaoshi_528781.html